Çağhan Kızıl: Alzheimer hastaları sosyal hayattan koparılmamalı

Dünyada 40 milyon Alzheimer hastası var ve bu sayının 2050 yılında 150 milyona kadar çıkacağı düşünülüyor. 100 yıldan uzun süre önce tanımlanmış bir hastalık olmasına rağmen henüz bir tedavisi yok. Çünkü hastalık başladığında değil, ancak belirti gösterdiği geç bir evrede teşhis edilebiliyor. Biliminsanları hastalığın daha erken teşhis edilebilmesi ve yıkıcı evrenin geciktirilmesi için araştırmalarını sürdürüyor ama hâlihazırda milyonlarca insan bu hastalıkla boğuşuyor.

Peki Alzheimer’a yakalanmamak mümkün mü? Tedavi için umut veren gelişmeler var mı? Ailemizde Alzheimer hastası varsa bu bizim de Alzheimer olacağımız anlamına mı geliyor? Alzheimer hastası yakınlarımıza nasıl yardımcı olabiliriz?

Bugüne kadar kendisine hep Covid-19 salgını dolayısıyla mikrofon uzattık ama esas uzmanlık alanı Alzheimer olan, Alman Sağlık Bakanlığı Nörodejeneratif Hastalıklar Merkezi Laboratuvarı’nda Alzheimer üzerine çalışan ekibe liderlik eden genetik ve sinir bilim uzmanı Doç. Dr. Çağhan Kızıl’la konuştuk.

Alzheimer’ı konuşmaya geçmeden önce, nörolojik hastalıkların genel şemasını anlatabilir misiniz?

Nörolojik hastalıkların tümünün insanın merkezi sinir sistemi yani bilişsel kapasitesi, aklî işlevleri üzerine etkisi olduğu düşünülüyor. Bildiğimiz kadarıyla 600’den fazla nörolojik hastalık var. Örneğin beyinde iltihaplanma, menenjit, belli tip kanserler de nörolojik patoloji yaratan hastalıklardan. Ama bizim demans olarak tanımladığımız nörodejeneratif hastalıklarda sinirler dejenerasyona uğruyor ve zamanla yok oluyor.

Bunun hasta üzerindeki etkisi nasıl beliriyor peki?

Bilişsel kapasite azalıyor, yani iletişim kurma, hatırlama, günlük işleri yapma gibi elzem ve temel beyin işlevleri yavaş yavaş ortadan kalkıyor. Bunlardan en önemlisi hatırlamama ve kişiliğin değişmesi. Kişi farklı bir hafıza durumuna geçiyor. Demansı sadece nörodejeneratif hastalıklar yaratmıyor. Örneğin bir beyin travması geçirince, kafamızı şiddetli bir şekilde çapınca da kısa süreli demanslar, yani hafıza kayıpları yaşayabiliriz. Demans kısa veya uzun süreli, hızlı veya yavaş gerçekleşebilir.

Beyin bir bilgisayar gibi mi çalışıyor? Yani bir yere çarpınca hafıza kartı siliniyor mu?

Beynimizde 90 milyara yakın sinir hücresi ile kan damarlarının ve bağışıklık sisteminin hücreleri var. Sinirler birbiriyle elektrik iletim mekanizması gibi bağlantılı bir ağ yaratıyor. Beynin çalışmasını bir evin içindeki elektrik devresine benzetebiliriz. Kablolardan biri fırını çalıştırıyor, diğeri ışıkları vs. Konuşurken beynimin belli bölgeleri çalışıyor, cümleme başlıyorum ve devam ederken cümlemin nerede başladığını da hatırlıyorum. Ayrıca dün ne giydiğimi, bugünkü işlerimi, konuşabildiğim dilleri hatırlıyorum. Bunlar istemli işlevler. Bir de istemsiz işlevler var. Midem ben istemesem de çalışıyor, istemesem de nefes alıyorum. Beynimiz bunların hepsini kontrol eden elektrik devresi gibi.

ALZHEIMER, DEMANSLARIN YÜZDE 70’İNİ OLUŞTURUYOR

 

Nörodejeneratif hastalıklara yakalandığımızı nasıl anlayabiliriz?

Bunun etkileri erken aşamalarda fark edilmiyor. Örneğin yan yana yüzlerce fiber optik kablosu şehre internet taşıyor. Bir tanesi koptuğunda internet yavaşlamıyor ama 500 tanesi kopunca internetle ilgili sıkıntı yaşıyoruz. Nörodejeneratif hastalıkların oluşması da böyle. Sinirlerin yavaş yavaş kopmasıyla bir yerden sonra işlevsizlik başlıyor. Evdeki elektrik devresi örneğine dönersek, devrede bir kopukluk olduğunda ışık yanmıyorsa devreyi tamir edersiniz, ışık tekrar yanar.

O halde insan beyni için de devreyi tamir emek mümkün değil mi?

Maalesef insan beyni bu tamiri yapamıyor.

Neden?

Bunun birinci nedeni beyin gelişiminin evrimsel bir süreç olması. Beynimiz embriyo gelişiminde çok yüksek sayıda sinir hücresi yapıyor, sonra bu düşüşe geçiyor. Sistem oturduğunda, yani erişkin olduğumuzda yüksek işlev dediğimiz bilişsel işlevlere ulaşıyoruz. Fakat sinirler yeniden yapılamıyor. Çünkü sinirleri oluşturan hücrelerin var olduğu ortamı dışarıdan oluşturmak mümkün değil. Bu da bir araştırma konusu aslında. İkinci neden, bu süreçte sinirlerin ölmeye devam ediyor olması. Üçüncü neden ise kök hücrelerin sinir hücresi yapmak yerine artık başka şeyler yapması. Dolayısıyla Alzheimer hızla ilerliyor. Bu bir döngü, başında patoloji var. Yani biz sinir hücresi yapmayı başarsak bile bu patoloji sinir hücresi yapımını da bloke ediyor.

Böylece demans mı başlıyor?

Demans burada bir çatı isim, tıpkı kanser gibi. Kanserin çeşitleri var ve her birinin tedavisi farklı. Demans da böyle. Demans, travmatik veya psikolojik nedenlerle bilişsel kapasitenin kaybolması demek. Kafanızı çarptığınızda, genetik olarak gelişen bir Alzheimer nedeniyle de hafıza kaybı başlayabilir. Alzheimer, demansın yüzde 70’ini oluşturuyor. Yani demansların çoğu Alzheimer.

BAZI İNSANLARDA ALZHEIMER’IN KULUÇKA DÖNEMİNİN 20-30 YIL SÜREBİLECEĞİ DÜŞÜNÜLÜYOR

Alzheimer’ı nasıl tanımlıyorsunuz?

Alzheimer ya da nörodejeneratif hastalıklar “progressive disease” dediğimiz ilerleyen hastalıklar grubunda. Yani artış evresine geçtiğinde hızla ilerliyor. Alzheimer’ın patolojisini ve nasıl oluştuğunu biliyoruz. Genetik temelleri yavaş yavaş ortaya çıkıyor. Geç yaşta ortaya çıkan, yaşlanmaya bağlı bir hastalık. Henüz teşhis konulamayan bir dönemde kuluçkaya başlıyor. Bu dönemin bazı insanlarda 20-30 yıl sürebileceği düşünülüyor. Bu nedenle de müdahale şansı düşük. Çünkü bir insan 30 yıl boyunca bu hastalığa karşı ilaç kullanamaz.

Alzheimer hastalığı kaç yıldır biliniyor, literatüre nasıl geçmiş?

Hastalık Alman doktor Alois Alzheimer tarafından tanımlanmış. 1905 yılında unutkanlık ve kişilik değişiklikleri yaşayan 56 yaşında bir hastada görülmüş. Hasta üç sene sonra hayatını kaybetmiş, ama bu arada benzer başka hastalar da gelmiş. Doktor Alzheimer ve çalışma arkadaşları, bu hastalıktan ölen insanların beyinlerinden aldıkları parçaları inceleyip deneyler yapıyor ve demans olarak tanımladıkları bir çalışmayı 1907 yılında yayımlıyor. Araştırmada, beyinde normalde olmaması gereken iki farklı yapı görülüyor. Bunlar plak ve fibril oluşumu. Yani sinir hücrelerinin şekli bozuluyor. 1960’lardan bu yana bilinen bu iki patolojik altyapı Alzheimer’ın temelini oluşturuyor. Bunların hangi proteinler tarafından yapıldığını da biliyoruz.

VÜCUT KENDİNİ KORUMAYA ÇALIŞIRKEN ASLINDA ZARAR VERİYOR

Nasıl oluşuyor bu proteinler?

Beynimize dışarıdan gelen bir şey yok. Vücudun normal işlevi içinde kullandığı proteinlerden iki tanesi kendi işlevleri dışında işlev kazanıyor. Plaklar iki hücrenin birbirine değmesini, yani iletimi engelliyor.

Yani bir nevi kablo uçlarının birbiriyle temasını engelleyen bant gibi, öyle mi?

Evet. Elektrik sinyali geçmediğinde hem hücre bir süre sonra işlevini kaybediyor hem de ikincil etkiler ortaya çıkıyor. Vücut plak yapısını yadırgıyor ve bağışıklık sistemi bunu yok etmek için tepki gösteriyor. Fakat o tepki de zamanla kötü sonuçlar yaratıyor. Vücut kendini korumaya çalışırken aslında zarar veriyor. Beyinde bir enflamasyon oluşuyor ve plaklardan ayrı olarak o da hücreleri öldürmeye başlıyor. Plaklar ile çok yavaş başlayan süreç böylece hızlanıyor ve artık geri dönülemez noktaya geliniyor. Maalesef hastalar da belirtileri bu dönemde yaşamaya başlıyor. Yani biz hastaları hafızalarını kaybettiklerinde ya da kişilikleri değiştiğinde görebiliyoruz.

Peki işlevini yitiren hücrelerin yerini doldurmak mümkün olmuyor mu?

Hayır. Bir kere Alzheimer 70 yaşında başlamıyor. Yeni çalışmalar çok daha erken başladığını ortaya koyuyor. Biz farkına varmıyoruz ama belki 50’li yaşlarda başlıyor. Plakların oluşumu, hücre yapılarının bozulması belki daha erken yaşa gidiyor. Oysa teşhis bundan çok sonrası için mümkün olabiliyor.

ALZHEIMER’A KARŞI UYGULANAN İLAÇLARIN YÜZDE 99,9’U BAŞARISIZ

Peki bilim buna müdahaleyi yapabilecek aşamaya yakın mı?

Henüz değil.

Bu hastalığa karşı kullanılan ilaçların başarılı etkileri yok mu?

Alzheimer’a karşı uygulanan ilaçların yüzde 99,9’u başarısız. Bundan 30-40 yıl önce, ölen sinir hücrelerinin beyinde ürettiği asetilkolin maddesi dışarıdan verilirse hücrelerin işlevi sağlanır diye düşünüldü. Mantıklı bir bakış açısı, ama çalışmadı. Son 10 yıldır bağışıklık sistemine bakılıyor ve gerçekten de bağışıklık sisteminin etkisi çok önemli. Bu kez bağışıklık sistemini baskılama denendi ama bu da çalışmadı. Çünkü bağışıklık sisteminin de iyi ve kötü olmak üzere ikili bir etkisi var.

Nedir o ikili etki?

Plaklar oluşmaya başladığında vücut bunu seziyor ve bağışıklık sistemi hücreleri gidip o plakları yemeye çalışıyor. Bu iyi etki. Ama bir zaman sonra o kadar çok plak oluyor ki, bağışıklık sistemi çok çalışmaya başlıyor ve yapı kronik hale geliyor. Plakları yerken bazı moleküller salgılıyor, onlar da kötü etkiler yaratıyor. Bağışıklık sistemini baskıladığınız zaman bir şekilde iyileşme görülebiliyor ama uzun vadede vücudun tepki vermesinin de önüne geçiliyor. Yani bu da çalışmadı tam olarak. Üçüncü bir çalışma olarak da plakların içindeki proteinlere karşı vücut bir antikor tepkisi verebilir mi diye Alzheimer aşıları denendi. Bu çalışmalar devam ediyor ama onlar da tam olarak çalışmadı.

Yani bu hastalığa karşı kullanılan hiçbir yöntemden sonuç alınamadı, öyle mi?

Evet, çünkü burada bir kısır döngü var. Klinik çalışma yapabilmeniz için bir hasta grubuna bir de kontrol grubuna ihtiyacınız var. Ancak hasta grubunu belirleyemiyorsunuz çünkü tanı konduğunda zaten çok geç oluyor. En iyi yöntem şu olabilir, siz hasta olacak kişileri 15-20 yıl öncesinden bilirseniz onlarda hasta grubu olarak ilaç deneyebilirsiniz. Bu kanserde kolay, belli mutasyonlar işaret veriyor. Ama Alzheimer’da böyle değil. Hiç mutasyonu olmayan insanlar ileride Alzheimer olabiliyor. Dolayısıyla olası hastaları seçemiyoruz. Hasta olabilecek kişileri seçmemizi sağlayacak teknolojiler yok. Bir insanda Alzheimer çıkmadan 10-20 yıl önce bu hastalığı tanımlayabilir miyiz? Risk faktörlerini ölçüp bir insanın Alzheimer olup olamayacağını yüzde 100’e yakın bulabilir miyiz? Şu anda araştırma ve çalışmaların ana hedeflerinden biri bu sorulara yanıt bulmak.

ALZHEIMER’A KARŞI BİLİŞSEL KAPASİTENİN GELİŞTİRİLMESİ ÇOK ÖNEMLİ

Araştırmalar nasıl yürütülüyor?

Birinci yöntem alınan kan örneklerine ölçüm ve analiz yapıp riskli faktörleri yakalamak. Bir skor tablosu oluşturulabilir. Buna göre yüzde 90 ihtimalle Alzheimer olacak kişilere erken aşamada tedaviye başlanabilir. Bunun üzerine gidiliyor. Yani şehre giden bin tane fiber optik kablosundan 300 tanesi koptuğunda ve iki tanesi yenilendiğinde sonuç değişmez; ama 3-4 tanesi koptuğunda ve iki tanesi yenilendiğinde sonuç değişir. Alzheimer’da da durum bu, erken tanı erken müdahale.

Fakat erken müdahale ve erken tanı da çok zor değil mi? Çünkü örneğin erken yaşlarda unutkanlık yaşadığımızda B12 vitamini eksikliği tanısı konuyor. Başka belirtiler kendini gösterdiğinde ise geç oluyor…

Kesinlikle, zaten asıl konu bunun nasıl yapılacağı. Üç metot var. Birincisi görüntüleme. İşlevsel görüntüleme metotları gelişiyor, küçük değişiklikleri çok daha erken görebilmemiz lazım. Bir iki yıl öncesinde tanı koymak bile bir etki yaratabilir. İkinci metot kandaki biyo-belirteçler. Belli proteinler yüksekse bu kişi Alzheimer oluyor diyebilir miyiz? Bunun dışında hastalığın farklı aşamalarında farklı seviyelere gelen belirteçler var, bunları karakterize edebilir miyiz? Üçüncü metot da risk faktörlerini dikkate almak. Alzheimer sadece genetik veya sadece sinir hastalığı değil. Yaşlanmayla gelen bir hastalık olduğu için birçok başka etki de Alzheimer’a katkı sunuyor. Alzheimer olan insanların çoğunun diyabeti de var. Vücudun belli bir dengesi var. Bu denge bozulduğunda erken yaşlarda ikincil etkiler olarak da Alzheimer’ın başlaması ve hızlanması mümkün olabilir. Risk faktörleri tanımı önemli.

Yaşam tarzını bir şekilde değiştirebilirsek Alzheimer’ın oluşmasını azaltabilir miyiz?

Çok oturarak çalıştığımız bir iş ile hareket ederek çalıştığımız iş arasında büyük fark var. Yine örneğin bilişsel kapasitenin geliştirilmesi çok önemli. Bir araştırmaya göre eğitim seviyesi Alzheimer’a yakalanma riskini etkiliyor. Örneğin eğitim seviyesi üniversite düzeyinde olan insanlarda risk faktörleri daha az. Çünkü bu insanlar belirli bir şekilde düşünerek, muhakeme ederek yaşıyor, buna göre bir işte çalışıyor. Burada farkı yaratan akademik bilgi değil elbette, bilişsel kapasiteyi teknik olarak kullanmak.

ALZHEIMER KADINLARDA ERKEKLERDEN DAHA FAZLA GÖRÜLÜYOR

Yani kafa işçilerinin nörolojik problemlerle daha az karşılaşıp bedensel sorunlarla daha sık karşılaştığını, beden işçilerinin ise daha az bedensel sorunla, daha çok nörolojik hastalıkla karşılaşma ihtimalleri olduğunu söyleyebilir miyiz?

Yatkınlık olarak evet, ama saydığınız ilk grubun Alzheimer olmayacağını gibi bir genelleme yapamayız elbette. Evet, Alzheimer’da eğitim seviyesi bir risk faktörü. Ama sigara da riski artırıyor. Biyolojik cinsiyet hakeza.

Nasıl yani?

Alzheimer kadınlarda erkeklerden daha fazla görülüyor. Bunlar korelatif çalışmalarla tespit ediliyor. Keza hastaların beslenme ve diyet alışkanlıkları araştırılıyor ve ortak noktalar var mı diye bakılıyor. Ayrıca uzamsal çalışmalar yapılıyor. Belli popülasyonlardan 500 veya bin kişi seçilip 30 yıl boyunca takip ediliyor. Altı ayda bir kan örnekleri alınıp değişikliklere bakılıyor.

Bu verilerle ne yapılıyor peki?

Bu insanlardan bazıları muhakkak Alzheimer da oluyor. Bu kez geriye dönüp kan örneklerinde diğerlerinden farklı ne var diye bakılıyor. 60 yaşında Alzheimer olan bir insanın hastalığı 30 yaşında başlıyor ama o zaman bu bilinmiyor. Uzamsal çalışmalarla, “geçmişe dönük belli bir yaş aralığındaki kişilerin Alzheimer olma risklerini hesaplayabilir miyiz ve müdahaleye başlayabilir miyiz” diye bakılıyor. Örneğin olası Alzheimer hastalarının beslenmeleri düzenlenerek hastalığın etkileri azalabilir mi? Ya da kardiyovasküler hastalıklar Alzheimer’ı artırıyor, burada bir müdahale olabilir mi? Hastaları erken tanımak Alzheimer’ı önlemek için değil, yavaşlatmak için de önemli.

ALZHEIMER BELİRTİLERİNİ YORGUNLUK VEYA B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLAMA YANILSAMASI YAŞAYANLAR VAR

Alzheimer’ın bir tedavisi yok ve şu anda yavaşlatmak da mümkün görünmüyor. Peki o halde erken teşhis ne işe yarar?

Çünkü Alzheimer süreci hem hasta hem de yakınları için zor. Psikolojik yükü ağır. Bir zaman sonra hasta kişiliğini kaybediyor. Üstelik bakımı da maliyetli. Dolayısıyla klinisyenlerin yapmaya çalıştığı, bu hastalığı yavaşlatabilmek. Klinisyenlerin, bilim insanları ile birlikte yapmaya çalıştığı ikinci şey ise hastalığın patolojik moleküler temelini bulup etkili ilaçlar geliştirerek geri dönüşü sağlamak. Alzheimer’ın kuluçka aşaması çok uzun, birçok insan bu aşamada kalıyor. Örneğin insanlar ayakkabısını bağlayamıyor, anahtarını tutmaya çalışırken yere düşürüyor veya birilerinin ismini hatırlamıyor. Ama Alzheimer belirtilerini yorgunluk veya B12 eksikliğine bağlama yanılsaması yaşayan insanlar var. Bazen de insanlar bu durumu kendine bile itiraf etmiyor, başkalarına da söylemiyor. Dolayısıyla bu aşama çoğu zaman kaçırılıyor. Hastalığın ikinci aşamasına gelip de bilişsel kapasite azalınca insanlar doktora gidiyor.

Peki her unutkanlık anında aklımıza Alzheimer mı gelmeli?

Bir seçenek olabilir ama asıl belirtiler kişilik ve davranış biçimlerinin radikal şekilde değişmesi. Yani doğuştan unutkan birinin ilerleyen yaşlarda unutmaya devam etmesi Alzheimer olduğu anlamına gelmez ama her şeyi çok iyi hatırlayan bir insan yavaş yavaş bir şeyler unutuyorsa, bu önemli. Çok sakin bir insan sinirli oluyorsa ya da tam tersi yaşanıyorsa dikkat etmek gerekiyor. Erken teşhis şu nedenle de önemli: Sadece anahtarını tutamayıp düşüren, hafif unutkanlıklar yaşayan bir kişinin hastaneye gitmesi, nörologla görüşmesi, MR çektirmesi hem pahalı hem zor. Ama eğer çok basit testler geliştirilebilirse ve o aşamalarda bu insanların taraması yapılabilirse çok erken aşamada rehabilitasyona başlanabilir. Hasta olacak bir kişiye beş yıl önce müdahaleye başlayabilirsek hastalık daha yavaş ilerliyor. Örneğin kötüleşmenin başlaması bir yıl sürüyorsa, ilaçları erken kullanınca bu iki-üç yıla çıkabilir.

SİGARAYI BIRAKMAK, AKTİF BİR YAŞAM TARZI SÜRDÜRMEK, BİLİŞSEL KAPASİTEYİ ARTIRMAK VE DİYETE DİKKAT ETMEK GEREKİYOR

Ailesinde demans ya da Alzhemier hastası olanlar örneğin 50 yaşından itibaren çeşitli testlere başlamalı mı? Ya da ne yapmalı?

Bildiğimiz kadarıyla Alzheimer’ın üçte birini, risk faktörlerini değiştirerek azaltılabiliyor. Yani sigarayı bırakmak, hareketli ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmek, bilişsel kapasiteyi artırmak ve diyete dikkat etmek gerekiyor. Risk faktörlerinin üçte ikisine ise müdahale edemiyoruz. Çünkü bilmiyoruz. Bu üçte ikinin küçük bir kısmı ise genetik. Alzheimer’ın yüzde 10’unun genetik olarak temelini tanımlayabiliyoruz. Ama bu, tüm Alzheimer’ın yüzde 10’u genetik demek değil. Alzheimer’a neden olduğu bilinen yaklaşık 30 tane gen var ama bizim 22 bin genimiz var. Alzhemier ailesel ve sporadik olarak ikiye ayrılıyor. Ailesel diyebilmemiz için birinci derece aile üyelerinde ve her jenerasyonda bu hastalığın görülmüş olması gerekiyor. O kişilerde risk faktörü yüksek ama şimdilik yapılabilecek teknik bir müdahale yok.

Yani ailesel yatkınlığı olan insanlar elleri-kolları bağlı, bu hastalığa yakalanıp yakalanmayacaklarını mı bekleyecekler? Yapacak hiç mi bir şey yok?

Bir kere yaşam tarzlarını düzenlemeliler. Sık sık nöroloğa gidip kontrol yaptırmalılar. Bağışıklık sisteminin sağlıklı olması gerekiyor. Yani daha az toksik madde, sağlıklı beslenme, aktif bir bilişsel kapasite, fiziksel egzersiz, yürümek, hareket etmek; tüm bunları bir yaşam tarzı haline getirmek önemli. Hareket ettikçe beyinde yeni sinir hücreleri oluşuyor. Akdeniz diyetinin Alzheimer yaygınlığını azalttığına dair büyük korelatif çalışmalar var ama bir kesinlik henüz yok. İnsanlar yeni ortamlara girdiğinde, yeni bir dil öğrendiğinde, yeni bir kitap okunduğunda bilişsel kapasiteleri artıyor. Yani işleyen demir ışıldar sözü beynimiz için de geçerli. Ama “şunu yaparsanız Alzheimer olmazsınız” diye bir şey söyleyemiyoruz. Dünyadaki yaygınlığa baktığımız zaman 60 yaşın üstündeki 10 kişiden, 75 yaşın üstündeki beş kişiden, 85 yaşın üstündeki üç kişiden biri Alzheimer. Yani 50’li yaşlarındaki 10 kişilik bir gruptaysak, içimizden biri mutlaka Alzheimer olacak, daha uzun yaşarsak üç kişi olacak.

Peki “Türkiye’de Alzheimer tedavisi daha ilkel; ama Avrupa’da, ABD’de gelişmiş tedaviler var” denilebilir mi?

Hayır, üç aşağı beş yukarı her yerde aynı, zaten tedavisi yok. Sadece tanı yöntemleri, sağlık sistemine erişim ve toplumsal bilinç açısından farklılık olabilir. Örneğin demans bizde utanılacak bir şey gibi düşünülüyor. Doktora bile gidilmiyor, saklanıyor. Öyle bir süreçte bir iki yıl bile çok önemliyken o yıllar kaybediliyor. Kanser olunca kimse saklamıyor, normal bir hastalık olarak düşünülüyor. Alzheimer da öyle olmalı.

HASTALIK TANISI ALANLAR YALNIZ KALMAMALI, SEVDİKLERİNE SARILMALI

Hastalığın başlama ve yayılma evreleri zamanla nasıl bir sürece evriliyor?

Sinir hücreleri ortadan kalktığı için önce bilişsel hafıza, motor hareketler gibi belli işlevler yok oluyor. Ama daha ilerleyen aşamalarda kişilik değişimi ve başta bahsettiğim istemsiz işlevler de kayboluyor. Çoğunlukla son aşamalarda zaten solunum, organ yetmezliği yaşanıyor. Çünkü iç organlarımızı kontrol eden sinirler de işlevsiz hale geliyor. Hastalar zayıflayıp çoğunluğu ikincil etkenlerden, yani enfeksiyondan ya da solunum yetmezliğinden hayatlarını kaybediyor. Son aşamalar ağır, çünkü beyin öyle bir hal alıyor ki, şiddet de ortaya çıkabiliyor.

Peki demans veya Alzheimer tanısı alan bir kişi ve yakınları o andan itibaren ne yapmalı?

Teşhis konduktan sonra Alzheimer hastalarının depresif bir dönemleri oluyor. Genellikle kendi başlarına kalıyor, kendi içlerine çekiliyor, iletişim kurmuyor ve hareketsiz kalıyorlar. Tüm bunlar da Alzheimer’ı tetikliyor. Dolayısıyla hasta yakınlarının, özellikle teşhis konduktan sonra hastanın yaşam tarzını düzenlemeleri çok önemli. Hastalara anti-depresan ilaç da veriliyor ama bu durumda önemli olan hastanın sevdiklerine sarılması. Tabii yakınlarına da büyük bir sorumluluk düşüyor. Süreç ne kadar çabuk kabullenilirse o kadar etkili olur. Yanındaki insanlar, bakım verecek olanlar öncelikle bilinçlenmeli. Nasıl müdahale ve mücadele edebileceklerini öğrenmeliler. Türkiye’de hasta dernekleri ve halk sağlığı merkezleri var, buralara danışabilirler. Ayrıca gerektiğinde müdahale edebilecek profesyonel kişilerle iletişim kurmalılar. Hastanın yalnız kalmasına izin vermemeliler, hâlâ aktif bir yaşam sürmesini sağlamalılar. Morali yüksek olmalı, tek başına kalıp depresyona girmemeli hasta. Sosyalleşme çok önemli. Hastayı eve kapatmak değil, onu olabildiğince sosyal hayata katmak gerekiyor.